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北京儿童医院ＰＩＣＵ 王雷 病历摘要 　　患儿男，２岁，因“发热１天，皮肤淤斑８小时，伴抽搐３次”入院。 　　入院前１天患儿无明显诱因出现高热Ｔ ３９．１℃，８小时前皮肤出现淤点，并迅速增多，扩展至全身，融合成片。期间抽搐３次，表现为全身对称性发作，数分钟后缓解，抽搐后患儿神志恍惚，精神差，面色苍灰，发绀；无呕吐，腹泻。在当地医院给予抗感染治疗无效，故转我院。在急救室患儿面色苍灰，发绀，肢端凉，无尿，血压６９／３７ ｍｍＨｇ。给予静点青霉素、头孢曲松、地塞米松、抗感染及抗炎，并纠酸、扩容共３０ ｍｌ／ｋｇ晶体液，并给予多巴胺，血压回升后收住儿科重症监护病房（ＰＩＣＵ）。 　　个人史、既往史和家族史均无特殊，无流脑疫苗接种史。 　　入院查体 患儿神志模糊，面色发绀，呼吸急促５８次／分，三凹征阳性，无脱水貌，皮肤可见大小不等暗红色边缘欠规整的淤斑，不高出皮面，压之不褪色，融合成片（图１）。瞳孔对光反射迟钝，球结膜水肿，颈抵抗阳性，双肺呼吸音粗，心率１５８次／分，肝脏肋下５ ｃｍ，肠鸣音消失，肌张力不高，四肢末梢凉至腕、踝，毛细血管再充盈时间（ＣＲＴ）４～５秒（正常＜２秒）。胃管内吸出５０ ｍｌ咖啡样液体。 　　实验室检查 血气 ｐＨ?７．１９９，ＰａＯ2 ３９．８ ｍｍＨｇ， ＰＣＯ2 ４０ ｍｍＨｇ，ＨＣＯ3－ １５．１ ｍｍｏｌ／Ｌ，剩余碱（ＢＥ）－１１．４ ｍｍｏｌ／Ｌ；血ＷＢＣ：２８．７×１０9／Ｌ，Ｎ ７０％，血小板记数（ＰＬＴ）８０×１０9／Ｌ，Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）２４８ ｍｇ／Ｌ。尿素氮（ＢＵＮ）１５．１ ｍｍｏｌ／Ｌ?肌酐（Ｃｒ）２０１ μｍｏｌ／Ｌ。淤点涂片：革兰阴性双球菌；血培养：阴性。凝血三项：凝血酶原时间（ＰＴ）３８．２ 秒（参考值１１～１５ 秒）；活化部分凝血活酶时间（ＡＰＴＴ）７６．１ 秒（参考值２８～４５秒）；纤维蛋白（ＦＩＢ）：０．９１ ｇ／Ｌ（参考值２～４ ｇ／Ｌ）；抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）４０％；Ｄ－二聚体 ＞Ｍａｘ。肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α ３６．９ ｎｇ／ｍｌ（参考值＜８ｎｇ／ｍｌ）?乳酸７．２ ｍｍｏｌ／Ｌ；血菌体抗原（嗜血流感杆菌、肺炎双球菌、Ａ和Ｂ族链球菌）阴性。 　　入院诊断 暴发型流行性脑脊髓膜炎（混合型）、多器官功能衰竭（心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭、胃肠衰竭、ＤＩＣ）、失代偿性混合性酸中毒。 　　治疗经过 给予青霉素及头孢曲松抗感染，氢化可的松３ ｍｇ／ｋｇ．ｄ分３次给药，共３天，丙种球蛋白１．０ ｇ／ｋｇ×２天；扩容（总量１００ ｍｌ／ｋｇ，晶体液?胶体液＝４?１）；纠酸，血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺）强心、改善循环；经鼻气道持续正压（ＮＣＰＡＰ）呼吸支持；氨吡酮、磷酸肌酸（护心通）、生脉注射液等心脏支持；小剂量肝素（１０ μｇ／ｋｇ／ｍｉｎ）持续静点，针对ＤＩＣ补充血浆、血小板、纤维蛋白原；大黄胃饲针对胃肠衰竭，甘露醇降颅压；同时维持内环境恒定及对症处理。经上述治疗后患儿病情逐渐好转，２４小时休克完全纠正，体温降至３８℃；第３天加完全肠道外营养（ＴＰＮ）支持；第５天撤ＮＣＰＡＰ，患儿神志完全清醒；第６天开始加胃饲奶；第９天完全胃肠营养；第１０日患儿再次出现高热３９℃以上，ＣＲＰ增高，血沉明显增快；脑脊液检查未见异常，考虑是否有继发感染，更换抗生素，体温仍不退。观察患儿精神反应好，无感染中毒症状，查循环免疫复合物（ＣＩＣ）３８．３ ＲＵ／ｍｌ ?正常值＜２１ ＲＵ／ｍｌ?明显升高，考虑为暴脑的免疫反应期，于入院第１６日加萘普生抗炎，第１８日患儿体温完全降至正常，痊愈出院。 　　病例讨论 　　周涛 医师（ＰＩＣＵ）：该病例特点：①２岁幼儿，冬季发病，起病急，病程短。②发热２４小时内出现皮肤淤点、淤斑，短期内迅速增多，融合成片，伴有惊厥和意识障碍等颅高压的表现。③很快出现脏器灌注不良，血压下降，末梢循环衰竭，代谢性酸中毒，脑膜刺激征阳性。入院后同时伴有多器官功能衰竭。④白细胞总数和中性粒细胞、ＣＲＰ明显增高，皮肤淤点涂片为革兰阴性双球菌。ＰＴ、ＡＰＴＴ、ＦＩＢ、Ｄ－二聚体、ＡＴ－Ⅲ异常。根据上述特征暴发型流行性脑脊髓膜炎（暴脑，混合型）诊断明确；在暴脑的基础上除感染性休克和脑水肿外患儿相继出现心率增快、肝脏肿大、呼吸增快、低氧血症、少尿、血红蛋白尿和ＢＵＮ、Ｃｒ增高，肠鸣音消失，消化道出血，血小板进行性下降，ＰＴ、ＡＰＴＴ延长，ＦＩＢ降低，Ｄ－二聚体增高，ＡＴ－Ⅲ下降，故多器官功能衰竭（心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭、胃肠衰竭、ＤＩＣ）诊断明确。 　　王雷 主治医师（ＰＩＣＵ） 该病病原为脑膜炎双球菌，属奈瑟菌属，为有荚膜的、需氧革兰阴性球菌，其生长过程中以气泡的形式释放内毒素（见图２）。据菌体表面多糖抗原成分的不同，分为１３个血清型，我国以Ａ型多见，欧美国家Ｂ型为主，但近年我国Ｂ型有增加的趋势。侵袭型流脑主要见于婴儿，发病率（５．９／１０万人群）远高于成人（０．４／１０万人群）。该菌可引发脑膜炎、败血症、心包炎、关节炎，尤以脑膜炎、败血症多见。据报道，１／５病例仅有脑膜炎，１／４病例仅有败血症，６０％两者均有（死亡率在９％～１１％）。居住条件过度拥挤为发病的主要危险因素。特异性淤斑和感染证据可助确诊，但１／５病例并无淤斑。脑脊液呈化脓性改变，有助于脑膜炎型的诊断，但病程早期可能尚未改变。早期抗体无变化，但复查抗体滴度上升可助诊断。血、脑脊液细菌培养和镜检敏感度高，但最简便且敏感的检查为新鲜淤点压片找菌。其他检查包括血、脑脊液的抗原检测（可在抗生素使用后检测），但可与其他细菌发生交叉反应。早期ＰＣＲ技术检测该菌的ＤＮＡ为诊断的金指标。 　　钱素云 副主任医师（ＰＩＣＵ） 该病为危及生命的重症感染，病程进展急骤，病儿可从轻症或无特异性表现到出现完全衰竭仅用数小时，防治的重点在于早期发现。本病的流行季节多从冬末开始，２～４月份达高峰，５月份后明显减少。易感人群大部分为５岁以内的幼儿，高峰年龄在６～１２个月。几乎所有的病人均以发热起病，伴或不伴有上呼吸道症状，可有恶心、呕吐，幼儿易出现惊厥，往往在发病数小时后出现皮肤淤点、淤斑，多在肩、肘、臀部等身体受压部位，也可出现在口腔黏膜、结合膜处。皮疹初期可为充血性的，也可为针尖大小的出血点，迅速扩大为大小不等，分布不均，边界不清、压之不退色的淤斑。融合后的大片淤斑中央呈紫黑色坏死。皮疹越广泛，病情越重。２０％的病人可以无皮疹。病人往往出现外周循环灌注差，皮肤苍灰，湿冷。严重者可有难以解释的心动过速，酸中毒，危重者反应差。故对冬春突然出现高热、精神差的幼儿要行全身详细检查有无皮疹，了解末梢灌注的情况，遇有皮肤苍灰、发绀、发花、尿少、神志淡漠的病人要注意血压、大动脉搏动、ＣＲＴ和心率，并进行血常规、血气、凝血功能的检查，以防止误诊、漏诊。 　　本病的鉴别诊断主要有三方面：①皮疹的鉴别，要与特发性血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、渗出性多型性红斑、胶原病等鉴别；②与其他严重的脓毒血症、细菌性心内膜炎鉴别，如铜绿假单胞菌败血症病人可有严重的休克及多器官功能衰竭，并伴有出血性皮疹，但皮疹一般为圆型，边界清楚，表面有水泡，基底较硬，不融合。③与其他细菌、病毒引起的脑炎鉴别，如有特异性皮疹则易于区分，无皮疹者只能通过病原学检查协助诊断。 　　陈贤楠 主任医师（ＰＩＣＵ） 暴发型流脑临床表现的严重度与脑膜炎是否存在没有相应关系。因此，国内某些教科书将此病分为败血症期、脑膜炎期和免疫反应期似欠妥；而暴发型中 “脑型、休克型和混合型”的诊断也不是以脑膜炎是否存在为依据。本例应诊为脑膜炎奈瑟菌性败血症合并感染性休克和多器官衰竭（ＭＯＦ）。所以其治疗的实质为严重全身性感染合并多器官功能衰竭的治疗，故应强调整体综合性治疗，既要兼顾抗感染和炎症免疫调节，又要实行各脏器功能均衡支持。 　　我们在早期给予患儿静脉免疫球蛋白（ＩＶＩＧ），使其ＴＮＦ－α水平很快降至正常，全身炎症反应得到控制，有人主张在休克第一步扩容后即应给予免疫治疗。病程第二周ＣＩＣ检测证实了病人处于免疫反应期，给予非类固醇类抗炎药有效。关于激素的使用仍有争议。激素的应用有两方面的作用①对存在脑膜炎和深昏迷患儿，主张在首次抗生素应用前１５分钟给予激素，如地塞米松０．３～０．５ ｍｇ／ｋｇ．ｄ?共用２～３天，可减少听力损害等神经系统后遗症，同时治疗脑水肿。②败血症和感染性休克则给予激素生理性补充疗法，本例用氢化可的松２～３ ｍｇ／ｋｇ·ｄ，分３～４次给予。 　　脏器功能的支持：①抗休克：及时、足够量的液体复苏至关重要，总扩容量可达１００ ｍｌ／ｋｇ，要给予一定量的胶体液。我们ＰＩＣＵ首选新鲜冰冻血浆，还可用羟乙基淀粉。容量复苏后，血压不理想者，可给予升压药和扩血管药，如去甲肾上腺素和硝普纳结合应用。②呼吸支持：早期目标性呼吸支持，提高动脉氧合水平，减少呼吸功可降低此症病死率。我们常给予ＮＣＰＡＰ支持，如病人频繁抽搐、呼吸节律不整可及早气管插管、机械通气。③心功能支持：任何感染性休克均有心功能的受累。与其他革兰阴性菌败血症相比，脑膜炎双球菌感染者尽管心脏充盈压正常，但心输出量低，故对心功能的支持很重要。如心搏指数下降，可给予多巴酚丁胺或磷酸二酯酶抑制剂。④ＤＩＣ的治疗：肝素能抑制血管内凝血三个阶段的过程，我们应用普通肝素５～１０ Ｕ／ｋｇ．ｈ持续静点，同时在血小板低于５万和凝血因子缺乏时，补充血小板和新鲜冰冻血浆，以补充ＤＩＣ过程中消耗的血小板、凝血因子，维持ＰＴ、ＡＰＴＴ在正常值的１．５倍，临床无高凝或低凝表现。上述肝素用法即使在低凝期也未见出血加重。部分严重病例出现大面积紫癜和对称性肢端坏疽，可与ＤＩＣ严重度无关，而与血管炎致栓塞形成，免疫复合物沉着和渗透性增高有关。⑤内环境稳定与脑水肿：原发病恶化和脑水肿加重均可引起临床病情剧变，两者难以鉴别。近年来发现，此类病人低钠血症发生率高，后果严重甚至死亡。可能与抗利尿激素分泌异常和机体保钠／排钠机制失衡有关。传统的常规静脉维持液体张力偏低，似以等张和略低于等张液应用为宜，并需加强内环境动态监测。⑥胃肠功能支持：胃肠衰竭时早期给予肠内营养有助于维持肠道内正常菌群和屏障功能。大黄可有效地改善胃肠微循环，清除氧自由基。可用制大黄， 用法：儿童 ３ｇ?婴幼儿１．５ｇ?每天１次，胃管给入。⑦肾脏功能的保护：监测尿量、尿常规和肾功能，避免应用肾毒性药物，出现严重肾衰时可进行床边血液净化治疗。关于血液净化治疗对内毒素和炎症因子的清除作用目前仍有争议。⑧营养代谢支持：感染病人处于高分解代谢状态，常出现营养不良，影响免疫功能，故在急性期３天后开始营养支持。应尽量利用胃肠功能给予肠内营养，不足部分用静脉营养补充。

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　　冬春季节是传染性疾病的高发期。了解一些疾病知识，做到提前预防，及时治疗，对孩子的健康是非常必要的。 　　流行性脑膜炎是冬春季常见的一种急性呼吸道传染病，发病多见于儿童。流脑对小儿的身心健康影响极大，应引起家长的高度关注。流脑高发季节，对宝宝加强防护，让宝宝远离流脑。 　　初始症状，类似感冒 　　冬春季节是流脑的多发期，2—4月份达到发病高峰，5月份迅速下降，6—10月份发病处于最低水平。冬春季室内活动多于户外运动，人们之间接触频繁密切，流脑易传播和扩散。同时受气候寒冷、干燥或忽冷忽热的影响，一些病原菌孳生，从而引起上呼吸道感染，使呼吸道局部抵抗力减弱，形成了感染流脑的诱因。 　　流脑的感染起自鼻咽部，然后病菌侵入血液循环，最终到达脑膜或身体其他部分，产生炎性损害。因此经过2—3天的潜伏期后，最初的症状表现是上呼吸道感染的症状：多数小儿无明显症状，一部分病人有咽痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多，可以表现为鼻炎、咽炎或扁桃体炎。随之病人突然出现寒战，高热体温可达40℃，头痛、呕吐反复发作，呕吐呈喷射状，早期皮肤上可见出血点或瘀斑，起病之后有时唇周出现疱疹，亦可见于口腔内、耳、胸、四肢、生殖器及臀部等处。化验血常规，白细胞增加，中性粒细胞增高，严重时出现脑膜刺激征，1—2日内发展为脑膜炎。这时表现为高热持续不退，头痛剧烈，频繁的呕吐，患儿烦躁不安，睡中尖声喊叫或嗜睡，神志恍惚，往往伴有惊厥，甚至出现昏迷。暴发流脑根据临床症状的不同又分为休克型、脑膜炎型和混合型，如果抢救不及时，往往造成死亡。还有一种轻型流脑，较多见流行后期，起病较缓，病势亦轻，发热不高，神志清楚，亦无瘀斑，仅为鼻咽炎症状，有少量小的出血点。 　　飞沫途径，造成传染 　　病人和带菌者是本病的传染源，病人在潜伏期末已具有传染性，因此应该早期隔离病人。带菌者分为恢复期带菌和健康带菌，恢复期带菌者为大部分病人，病后鼻咽部排菌不超过三周，约有10%—20%的病人临床症状消失后仍排菌，极少数病人排菌可达数月。健康带菌者是最重要的传染源，这部分人比病人约多10—20倍，因为无临床症状，不易被发现。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借咳嗽、喷嚏、说话等将飞沫进入空气传播。病原菌在体外生活力极弱，通过日常用品间接传播的机会极少，密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对两岁以下婴儿来说，很容易被传染。人口稠密、居室拥挤、空气不流通、阳光缺少、人口流动均易造成本病的发生和流行。 　　注意卫生，做好预防 　　脑膜炎双球菌在一般环境中很容易死亡，利用冷、热、干燥、阳光和普通消毒剂的作用都可以将其杀灭。冬春季节应勤换衣被，经常开窗通风，在“流脑”流行期，不要带孩子去公共场所玩耍，更不要带孩子到发病的小孩家去串门，外出要戴口罩，这些都是切实可行的措施。 　　幼儿园、学校等孩子比较集中的地方，可以用0.3%的呋喃西林或2—3%的黄链素溶液滴鼻、喷喉，每天2次，连用3天。中草药用藿香、佩兰、板蓝根、蒲公英各9克煎服，都有一定的预防作用。一旦发现流脑病人要立即隔离治疗。通过多年观察，流脑菌苗保护率为80%以上，应该每年进行一次预防接种，注射吸附流脑菌苗。菌苗应用于6个月—15岁儿童，初免年龄从6月龄开始，6—12月龄婴儿用30mg剂量，初免2针，间隔3个月，在2、4、7、10岁龄时用此剂量各复注射一针，初免及复种均于流脑流行季节前完成

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　　最近，各地传出流脑的疫情引起了人们的关注，尤其是有孩子的父母亲。有一些读者来信询问什么人最有可能感染流脑，怎样早期发现流脑病人；还有人问流脑疫苗应该怎样注射。在这里，我们请有关专家回答读者关心的这些问题。 　　A 5岁以下儿童最易感 　　由于人群对脑膜炎双球菌普遍易感，所以任何年龄的人都可能患流脑。不过，6个月以内的婴儿可从母体获得免疫而很少发病，成年人则已在多次流行过程中经隐性感染而获得免疫。因此，相对而言儿童的发病率比较高，其中5岁以下的儿童特别是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。 　　流脑全年均可以发病，但又有明显的季节性。该病多发生在每年的11月至次年的5月，其中3月至4月为高峰期。人感染脑膜炎双球菌后可产生特异性免疫，随着人群免疫力下降和新的易感者的逐渐增加，使得流脑呈周期性流行，一般每3～5年有一次小流行，7～10年有一次大流行。但目前由于人群普遍接种了流脑疫苗，这种周期性已不明显。 　　B 及时发现谨防病情恶化 流脑的发病很急，如果注意观察，可以发现一些早期的发病迹象。例如有些孩子感染了病菌之后会出现头痛、发热、呕吐等症状，婴幼儿可能有哭闹、烦躁、不肯吃奶或昏睡等表现，还有些患儿的皮肤、口腔黏膜或眼结膜等处会出现针尖大小的出血点。家长若发现孩子有上述情况，应及时带其去医院请医生诊治，以防病情发展恶化。 　　C 免疫程序各地可以不同 预防流脑的关键措施，一是早期发现病人，及时对其进行隔离治疗，与患者密切接触的人应观察7天并在医生指导下服用抗菌药物进行预防。在发生流脑的地区，儿童应尽量避免到人多拥挤的公共场所，同时搞好环境卫生，保持室内通风。二是要按照计划免疫程序，及时给孩子接种流脑疫苗，提高机体免疫力。不同地区的免疫程序有可能不同，各地区的卫生防疫部门会根据本地区疾病的流行情况制定当地的免疫措施。以北京地区为例，注射流脑疫苗的程序是：6月龄至3岁的婴幼儿基础免疫注射第一针，第二年加强免疫注射第二针。另外，世界卫生组织认为，若某地流脑发病超过15／10万，可以视为流脑开始流行的信号，须进行大规模应急接种。　　 　　 　　小常识 　 流行性脑脊髓膜炎（简称流脑），是由脑膜炎双球菌引起的一种化脓性脑膜炎。其主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜出现多少不等的出血点或瘀斑、颈项强直，严重者可有败血症休克及脑实质损害，若救治不及可危及生命。

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　　一 流行病学史 　　冬春季节和流行地区内，儿童患病者最为多见。有些患者在发病前7天有明显密切接触史。 　　二 临床表现 　　 突然寒战、高热、恶心、呕吐、流涕、鼻塞、咽痛、全身疼痛、头痛加重。 　　 面色苍白、四肢发凉、皮肤发花并有散在的小出血点、唇周及指端青紫、唇周单纯疱疹。 　　 烦躁不安、谵妄、昏迷或惊厥。 　　 皮肤、粘膜瘀点典型或融合成瘀斑，血压明显下降、脉搏细速、脉压差缩小。 　　 颈项强直、角弓反张、克氏征和布氏征阳性。 　　 瞳孔大小不等、边缘不整、对光反应迟钝、眼球常凝视。 　　 呼吸快慢及深浅不均或呼吸暂停。 　　 幼儿发病多不典型，常见高热、呕吐、嗜睡外，还多见极度不安与惊厥、拒乳、尖叫、腹泻、咳嗽，双目凝视、颈项强直和布氏征阳性，其他脑膜刺激征可能缺项。前囟闭乾多见隆起，呕吐频繁而失水者也可出现囟门下陷。 　　三 实验室诊断 　　血象：白细胞数显著增高，最高可达40×109/L，中性粒细胞在80%-90%以上。 　　疑为流脑者应做腰椎穿刺检查，脑脊液（CS）压力常增高达1.96kPa以上；典型病例CS的外观混浊如米汤样甚或脓样；白细胞数增多，可达每升数亿，以多形核细胞为主；蛋白质显著增高，可达1-5g/L；糖量常低于2.22mmol/L，氯化物也稍降低。CS涂片可在中性粒细胞内找到革兰氏阴性双球菌。 　　从病人CS或急性期血液分离到流脑。 　　从病人急性期血清或尿或CS中检测到流脑群特异性多糖抗原。 　　检测病人恢复期血清抗体效价较急性期呈4倍或4倍以上升高。 　　以PCR检测到病人急性期血清或CS中流脑的DNA特异片段。　

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　　作者简介:魏承毓,北京大学公共卫生学院流行病学教授、中华预防医学会流行病学会名誉主任委员、中华流行病学杂志总编辑、国家卫生部腹泻病专家咨询委员会副主任委员、中国国际旅行卫生保健协会常务理事、旅行医学科学杂志编辑委员会主任委员兼总编辑、国际流行病学协会会员。 　　节选： 　　1 2　脑膜炎双球菌的血清群及菌群变迁　 　　1950年国际微生物学会命名委员会曾讨论,决定根据群特异性荚膜多糖体(ＣＰＳ)的不同将脑膜炎双球菌分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ4个群,1961年在荷兰又发现3株新血清群,暂称为Ｘ、Ｙ、Ｚ群,1968年又发现3株新血清群,命名为Ｂｏ、29Ｅ、Ｗ135,后又发现Ｂｏ群与Ｃ群有相似之处。目前国际上将流脑菌共分成13个血清群,即Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｘ、Ｙ、Ｚ、29Ｅ、Ｗ135、Ｈ、Ｉ、Ｋ、Ｌ群等。1974年中国药品生物制品检定所采用凝集吸收试验和间接血凝试验等方法,确定了我国脑膜炎双球菌的7个新血清群,并用此新血清群标准诊断血清,在部分地区进行了菌群分布的调查,目前已肯定我国脑膜炎双球菌共分11个血清群,即Ａ、Ｂ、Ｃ、1889(Ｙ)1、1890(Ｈ)、1892(29Ｅ)、319(Ｗ135)、1486(Ｉ)、1811(Ｋ)、1916(Ｘ)。可能还存在其他新的血清群。此外,还对各群脑膜炎双球菌进行分型。例如用细菌素可将Ｂ群分为32个型,Ｃ群分为11个型等。关于菌群的变迁方面,根据国外报道,脑膜炎双球菌是不断变迁的。例如美国在第一次世界大战期间主要流行菌群为Ａ群。1942年后Ａ群逐渐减少,Ｂ群逐渐增加。1964年后Ａ群病人绝迹,转为Ｂ群占优势。1967年后Ｃ群增多,至1968年Ｃ群已成为主要流行菌群,而Ｂ群少见。迄今美国仍以Ｃ群为主,Ｂ群只占一定比例,Ａ群少见。而非洲及中东各地近年来仍然是Ａ群菌引起严重流行。我国从1966年以来绝大部分地区的发病主要为Ａ群。但个别地区报告Ｂ群有上升趋势,如1974年福建省曾报告从流脑病人分离的8株菌中,有6株是Ｂ群,Ｃ群和Ａ群各占1株。当出现这种情况时,应予以足够的重视。因为流脑的流行总与人群免疫水平及菌群或型的变迁有关。有人报告,在流脑流行时往往只由1个主要血清群引起,而在散发或地方性流行时,则可有数个菌群同时并存。 ... 3　流行特征 3 1　流行概况　流脑是一个古老的传染病,也是一个世界性疾病。我国近几十年来大约经历了数次大流行,如1937～1938年、1948～1949年、1959～1960年、1966～1967年及1977年等,均发生过流脑大流行。从国外流行情况看,在一般交通便利的城镇居民中大约每3～5年出现一次小的流行,8～10年出现一次大的流行。美国1915～1947年流脑发病资料亦表明3～5年一次小的流行,8～10年一次大的流行。了解此种规律性对于预测流脑流行和流脑防治工作具有重要意义。 　　不同地区不同年份流脑发病差异很大。一般大城市发病较少,中小城市、城镇发病较多,偏僻农村、山区如有传染源介入,则常引起暴发性流行。我国自1967年发生流脑较大流行后,一度曾出现下降趋势,但1974年以后似又有上升势头。但总的来看依然是3～5年出现一次小的流行,8～10年出现一次大的流行,而且同一地区各地发病也很不平衡,即使在散发发病水平,亦可出现局部流行。目前全世界每年约发生35万例以上的流脑病例,以非洲特别是撒哈拉沙漠以南地区发病率最高,其次是亚洲,中国属于亚洲高发国之一。非洲的布基纳法索自2002年1月1日至4月28日已向ＷＨＯ报告了11899例病人,其中1368人死亡,病死率11 5%,尼日尔截止到2002年4月21日,已向ＷＨＯ报告3518例患者,其中308例死亡。埃塞俄比亚自2001年9月暴发流脑至2002年4月3日的半年时间内,已向ＷＨＯ报告流脑3540例,其中166例死亡,病死率4 7%。据该国卫生部透露,全国约一半人口面临感染的威胁。加纳自2002年1月1日至3月31日的3个月中,已向ＷＨＯ报告1407例患者,其中190例死亡,病死率14%。多哥在2002年1月日至3月7日的2个多月内,已向ＷＨＯ报告发病589例,其中95例死亡,病死率16%。从上述诸国的发病近况,已可见其严重程度了。我国流脑的发病与死亡水平虽较既往有明显下降,但总的趋势仍不容乐观,1995年报告6167例,死亡371例,病死率6%,1996年与1997年情况相近,发病与死亡率分别为6167例、4979例与344例及291例,病死率分别为5 6%和5 8%。 3 2　年龄分布　 　　任何年龄均可发病,但以15岁以下为主,在不同时期、不同地区,由于各年龄组人群免疫水平不同,发病的年龄分布也可有较大的差别。例如某市非流行年0～4岁占66%～88%,5～9岁占6%～16%,而流行年0～4岁只占33%,5～9岁占35%,说明流行年高年龄组儿童和成人发病率升高,可能是由于菌群或型的变迁以及易感人群的积累所致。由于婴幼儿流脑发病率高,病死率亦高,故应作为重点保护对象。 3 3　季节分布　 　　从多年来国内外资料分析,流脑发病季节总是基本一致的,较其他传染病都稳定。一般自头年7月至次年6月划为流脑一个流行年度,共分4个时期:间歇期(或称稳定期)7～10月、流行前期(或称先兆期)11～1月、流行(或称高峰期)2～4月、流行后期(或称下降期)5～6月。每年流行期(2～4月)病例数占全年病例总数的70%～90%,其中3～4月病例数占全年病例总数43%～63%,且流行程度不同的年份,流行期病例数比重亦不同,流行年此时期的病例数比重远较非流行年为多。例如某地1967年为流行年,该年流脑发病率为349 85/10万,2～5月病例数占全年93 8%,1962年为非流行年,该年发病率为0 87/10万,2～5月病例数只占全年56 1%,因此,流行年病例数的增多主要是在流行期,压低流行高峰对于降低流脑发病率具有重要意义。 ...