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【病原学】

痢疾杆菌是革兰氏阴性兼性菌，不具动力，在普通培养基中生长良好，最适宜温度为37℃，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右；在牛奶中可生存24日之久；在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。阳光直射有杀灭作用，加热60℃10分钟即死，一般消毒剂能将其杀灭。

所有痢疾杆菌均能产生内毒素、细胞毒素、肠毒素（外毒素），志贺氏痢疾杆菌尚可产生神经毒素。志贺氏菌属有菌体抗原O及表面抗原K，有其群与型的特异性，据生化反应及抗原组成，痢疾杆菌可分为4群：①A群：包括志贺氏菌及其血清型1～15；②B群：包括福氏菌及其血清型：1a～c、2a～b、3a～c、4a～c、x、y等；③C群：包括鲍氏菌及其血清型1～18；④D群：宋内氏菌属：1。临床上可以特异性血清作凝集反应加以定型。目前以福氏和宋内氏菌占优势，某些地区仍有志贺氏菌群流行。福氏菌感染易转为慢性，宋内氏菌感染则多呈不典型发作，志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。

【发病机理】

痢疾杆菌对结肠粘膜上皮细胞有吸附和侵袭作用，对肠粘膜上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变，而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。胃酸、肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠杆菌素等，对痢疾杆菌有杀灭或拮抗作用。人体肠粘膜产生的分泌型IgA等特异性抗体，对痢疾杆菌有重要排斥作用。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素，如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，则有利于痢疾杆菌侵入肠粘膜而致病。

痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮和因有层，并在其中繁殖，引起肠粘膜的炎症反应，固有层呈现毛细血管及小静脉充血，并有细胞及血浆的渗出与浸润、甚至可致固有层小血管循环衰竭，从而引起上皮细胞变性甚至坏死，坏死的上皮细胞脱落后可形成小而浅表的溃疡，因而产生腹痛、腹泻、脓血便。直肠括约肌受刺激而有里急后重感，内毒素可致全身发热。

中毒性菌痢　全身中毒症状与肠道病变程度不一致，虽有毒血症症状，但肠道炎症反应极轻。除痢疾杆菌内毒素作用外，可能与某些儿童具特异体质，对细菌毒素呈现强烈反应，引致微血管痉挛、缺血和缺氧，导致DIC、重要脏器功能衰竭、脑水肿和脑疝。

【病理改变】

肠道病变主要分布于结肠，以直肠、乙状结肠等部位最显著，但升结肠、回肠下端也少见。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量渗出物，间有微小脓肿。坏死组织脱落形成溃疡，溃疡深浅不一，但限于粘膜下层，故肠穿孔和肠出血少见。发病后约1周，人体产生抗体，溃疡渐愈合。毒素也可引起内脏病变，表现在肝、肾小管、心肌、脑细胞变性。中毒性菌痢的结肠病变很轻，但显著的病变为全身小动脉痉挛和渗出性增加，脑干出现神经变性、浸润和点状出血。肾上腺皮质萎缩和出血。慢性患者肠壁增厚，溃疡边缘有息肉状增生，愈合后形成疤痕，导致肠腔狭窄。

【流行病学】

本病终年均有发病，但多流行于夏秋季，见于世界各地。

（一）传染源　为病人与带菌者，其中非典型病例和慢性病例在流行病学上意义尤大。

（二）传染源　主要借染菌的食物、饮水和手等经口感染。在流行季节可有食物型和水型的暴发流行，前者系食用被手或苍蝇等污染的物体而受感染；后者系水源被粪便污染而致水型传播。在非流行季节，接触被病人或带菌者污染的物体可受感染。

（三）人群易感性　无论男女老幼，对本病普遍易感。患病后仅产生短暂、不稳定的群和型免疫力，易重复感染或复发。

【临床表现】

潜伏期数小时至7天，多数为1～2天。志贺氏菌感染的表现一般较重，宋内菌引起者较轻，福氏菌感染介于二者之间，但易转变为慢性。临床上常分为急性和慢性二期。

（一）急性菌痢

1.普通型　起病急骤，畏寒、寒战伴高热，继以腹痛、腹泻和里急后重，每天排便10～20次，呈脓血便，量少，左下腹压痛伴肠鸣音亢进。一般1～2周内逐渐恢复或转为慢性。

2.轻型　全身毒血症状和肠道表现均较轻，腹痛不著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量粘液，里急后重感染也不明显，可有呕吐，有疗程3～6天，易误为肠炎或结肠炎。

3.中毒型　多见于2～7岁体质较好的儿童。起病急骤，病初即可有高热、精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱而浅表、反复惊厥、神志不清、皮肤花纹，可导致呼吸和循环衰竭，但肠道症状较轻，甚至无腹痛与腹泻，常需直肠拭子或生理盐水灌肠，采集大便检查才发现粘脓便，镜下可见大量脓细胞和红细胞。按临床表现可分为①休克型：主要表现为周围循环衰竭，皮肤发花，口唇青紫，血压明显下降或测不出，伴不同程度意识障碍；②脑型：以严重脑部症状为主，因脑水肿、颅内压增高可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、昏迷和呼吸衰竭。早期表现嗜睡、烦躁、频繁呕吐、呼吸增快，后期神志不清、频繁惊厥、血压升高、瞳孔忽大忽小，大小不等，对光反射明显迟钝、消失，呼吸深浅不匀，节律不整，呈叹息样呼吸，最后减慢以至停顿；③混合型：是预后最为凶险的一种，具有循环衰竭与呼吸衰竭的综合表现。

（二）慢性菌痢　病程超过2个月即称慢性菌痢。下列因素易使菌痢转为慢性：①急性期治疗不及时或为耐药菌感染；②营养不良；③合并慢性疾患如胃肠低、胆囊炎、肠道寄生虫病以及机体免疫机能障碍、SIgA缺乏者；④福氏菌感染。

1.慢性迁延型　急性菌痢后，病情长期迁延不愈，有不同程度腹部症状，或有长期腹泻，或腹泻与便秘交替，大便经常或间歇带有粘液或脓血，可长期间歇排菌。

2.慢性隐匿型　有急性菌痢史，较长期无临床症状，大便培养阳性，乙状结肠镜检查有异常发现，也为重要传染源。

3.急性发作型　因某种因素如饮食不当、受凉、劳累等而诱致慢性患者呈急性发作者，症状一般较急性期轻。

【并发症】

在恢复期或急性期偶可有多发生、渗出性大关节炎，关节红肿，数周内自行消退。孕妇重症患者可致流产或早产。慢性菌痢有溃疡结肠病变者，可并发营养不良、贫血、维生素缺乏症及神经官能症。尚可引致溶血性尿毒综合征、Reiter综合征、类白血病反应等。儿童患者可并发中耳炎、口角炎、脱肛。并发败血症者罕见，具有菌痢和败血症的双重表现，但病情较为凶险，病死率高，年龄在1岁以内婴儿更高。

（一）血象　急性病例白细胞总数及中性粒细胞有中等度升高。慢性病人可有轻度贫血。

（二）粪便检查　典型痢疾粪便中无粪质，量少，呈鲜红粘冻状，无臭味。镜检可见大量脓细胞及红细胞，并有巨噬细胞。培养可检出致病菌。如采样不当、标本搁置过久，或患者已接受抗菌治疗，则培养结果常不理想。常用的鉴别培养基为SS琼脂和麦康凯琼脂。

（三）其他检查　荧光抗体染色技术为快速检查方法之一，较细胞培养灵敏。国内采用免疫荧光菌球法，方法简便，灵敏性及特异性均高，采样后8小时即可作出诊断，且细菌可继续培养并作药敏试验。乙状结肠镜检查可见急性期肠粘膜弥漫性充血、水肿、大量渗出、有浅表溃疡，有时有假膜形成。慢性期的肠粘膜呈颗粒状，可见溃疡或息肉形成，自病变部位刮取分泌物作培养，可提高检出率。此外，X线钡剂检查在慢性期患者，可见肠道痉挛、动力改变、袋形消失、肠腔狭窄、肠粘膜增厚，或呈节段状。近年来有人以葡萄球菌协同凝集试验作为菌痢的快速诊断手段，具有良好的敏感性和特异性。

【鉴别诊断】

急性菌痢应与下述疾患鉴别。

（一）阿米巴痢疾　起病一般缓慢，少有毒血症症状，里急后重感较轻，大便次数亦较少，腹痛多在右侧，典型者粪便呈果酱样，有腐臭。镜检仅见少许白细胞、红细胞凝集成团，常有夏科-雷登氏结晶体，可找到阿米巴滋养体。乙状结肠镜检查，见粘膜大多正常，有散在溃疡。本病易并发肝脓肿。

（二）流行性乙型脑炎　本病表现和流行季节与菌痢（重型或中毒型）相似，后者发病更急，进展迅猛、且易并发休克，可以温盐水灌肠并做镜检及细菌培养。此外，本病尚应与沙门氏菌感染、副溶血弧菌食物中毒、大肠杆菌腹泻、空肠弯曲菌肠炎、病毒性肠炎等相鉴别。慢性菌痢应与慢性血吸虫病、直肠癌、非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。

【预防】

应从控制传染源、切断传播途径和增进人体抵抗力三方面着手。

（一）早期发现病人和带菌者，及时隔离和彻底治疗，是控制菌病的重要措施。从事饮食业、保育及水厂工作的人员，更需作较长期的追查，必要时暂调离工作岗位。

（二）切断传播途径，搞好“三管一灭”即管好水、粪和饮食以及消灭苍蝇），养成饭前便后洗后的习惯。对饮食业、儿童机构工作人员定期检查带菌状态。一发现带菌者，应立即予以治疗并调离工作。

（三）保护易感人群　可口服依莲菌株活菌苗，该菌无致病力，但有保护效果，保护率达85%～100%。国内已生产多价痢疾活菌苗。

转载自：37℃医学网

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