流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎双球菌）引起的，经呼吸道传播所发生的一种化脓性脑膜炎。它发生在冬春季节，主要表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征，严重的还会有败血症、休克及脑实质损害。
一、病原学
脑膜炎奈瑟菌是革兰阴性双球菌，存在于带菌者鼻咽部及病人咽部、血液、脑脊液及皮肤瘀点中。它产生的内毒素是主要致病物质。它的细胞壁上有群特异多糖体，具有免疫原性，可用于制成多糖体菌苗或作分群及血清学诊断。根据群特异性多糖体的不同，可将该菌分为A、B、C、D、H、I、K、L、X、Y、Z、29E、W135等13个菌群。该菌对外界抵抗力弱，在日光、干燥、寒冷或高温下易死亡，常用消毒剂均能杀灭该菌。
二、流行病学
带菌者和流脑病人是本病的传染源。流行期本病隐性感染率高，带菌者是更重要的传染源。
本病主要经呼吸道传播，病原菌主要通过咳嗽、喷嚏等经飞沫直接从空气中传播。
人群对本病普遍易感，15岁以下儿童发病率较高，5岁以下尤其是6个月至3岁的婴幼儿发病率最高。成人多经隐性感染而获得免疫。
本病大多发生在冬春季11月—次年5月，3—4月为高峰。这主要是因为，冬春季室内活动增多，接触频繁，有利于流脑的传播和扩散。冬季寒潮侵袭、空气干燥、烟尘刺激、呼吸道感染较多，降低了呼吸道局部抵抗力，感染流脑的诱因增加。
三、发病机制
原体侵入人体后是否发病及病情轻重取决于细菌数量及毒力强弱，更重要的是与人体防御功能有关。一般发病为轻型，部分为中、重型。
败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血；皮肤黏膜局灶性出血；肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛出血。
脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。亦可在颅底，引起颅神经损害。
暴发型脑膜脑炎型病变除脑膜炎症外，脑实质也会受到损害，可引起脑疝。
慢性病人可发生脑室孔阻塞，导致脑积水。
四、诊断与鉴别诊断
本病的潜伏期为1-10天，一般2-3天。临床上常分为普通型、暴发型、轻型。
普通型： 最常见，占90%以上。按疾病发展过程分为4期：①前驱期（上呼吸道感染期） 多数人此期表现不明显。可有低热、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状，持续1-2天。②败血症期 主要表现有：a.全身中毒症状：高热寒战、头痛、恶心呕吐、全身不适及精神萎靡等。b.败血症：此期重要体征为皮肤黏膜瘀点或瘀斑，约70%-90%的病人出现。起病后数小时，在躯干和四肢出现出血性皮疹，皮疹形状不规则、大小不等，开始为鲜红色，后为暗紫色，用手触摸有坚实感。重症病人皮疹可迅速增多或融合成片。少数病人脾肿大。c.末梢血：白细胞总数明显增高，以中性粒细胞为主。d.皮肤瘀点涂片。e.血细菌培养。持续１～２小时后进入脑膜炎期。③脑膜炎期 多与败血症期症状同时出现。多发生在起病后24小时左右。除败血症期症状外，主要表现：a.颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，严重者可有谵妄、意识障碍及抽搐。b.脑膜刺激征：颈强直、克氏征及布氏征阳性等。c.脑脊液检查：是明确诊断的重要方法。患者呈化脓性脑脊液的改变：颅压力升高、脑脊液外观混浊、白细胞明显升高（以中性粒细胞为主）、蛋白质含量高、糖和氯化物明显减少。对颅压明显增高病人，腰穿时要预防脑疝，先静脉滴注甘露醇降颅压后再操作。d．脑脊液细胞培养。通常在２～５天进入恢复期。④恢复期 体温逐渐下降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失，大瘀斑中央坏死部位可形成溃疡，然后结痂而痊愈；症状好转，神经系统检查正常。一般在１～３周内可痊愈。约１０％～３０％的病人可出现口唇疱疹。
暴发型：起病急，进展快，病情重，病死率高，预后差。儿童多见。临床上可分为３型：
1、休克型：起病急，寒战高热，严重者体温不升高，伴头痛、呕吐及全身严重中毒症状，精神萎靡、烦躁不安及意识障碍。全身皮肤黏膜广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片。循环衰竭表现为面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、皮肤呈花斑状、脉搏细数甚至触不到、血压下降甚至测不出。但大多没有脑膜刺激征。可有呼吸急促、易并发弥漫性血管内凝血。脑脊液大多澄清、细胞数正常或轻度增加。
2、脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害。病人表现出明显颅内压增高现象，出现频繁抽搐、意识不清、昏迷甚至出现脑疝、呼吸衰竭。
3、混合型：以上两型同时或先后出现。病死率高。
轻型：多见于流脑流行后期，病变轻微。
婴幼儿及老年流脑的特点：
婴幼儿流脑的临床表现不典型，可有咳嗽等呼吸道症状及拒食、呕吐、腹泻等消化道症状；有烦躁不安、尖声哭叫、惊厥及囟门隆起，脑膜刺激征（颈项强直）多不明显。
老年流脑中暴发型发病率高。上呼吸道感染症状多见、意识障碍明显、皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高。发热时间长，多在10天左右；并发症多，预后差，病死率高。白细胞数可能不高，显示病情重、机体反应差。
诊断
根据流行季节：多为冬春季，儿童多见，当地有本病发生及流行。
根据临床表现： 突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀斑及脑膜刺激征。严重者可有败血症、脑实质损害，而有感染性休克、循环衰竭、意识障碍、惊厥及呼吸衰竭。
根据实验室检查： 血白细胞总数及中性粒细胞均明显增高。脑脊液检查颅压升高及化脓性改变。细菌学检查阳性即可确诊。
鉴别诊断
要和其他细菌引起的化脓性脑膜炎相鉴别，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌亦可引起化脓性脑膜炎，需与本病加以鉴别。
结核性脑膜炎 起病缓慢，无皮肤瘀点，脑脊液改变为非化脓性。
流行性乙型脑炎 发生于夏秋季，无皮肤瘀点，脑脊液改变和细菌学检查可以鉴别。
中毒性菌痢 无皮疹、脑脊液正常、大小便常规较多脓细胞、细菌培养显示痢疾杆菌阳性。
其他 败血症休克型须与其他细菌引起的败血症及感染性休克鉴别。
五、本病的治疗
普通型：
一般治疗 按呼吸道传染病隔离，补充足够液体及电解质，预防并发症。
病原治疗 尽早足量应用细菌敏感并能通过血脑屏障的抗菌药物。青霉素G为首选药物，头孢菌素也常用。
对症治疗 ①按呼吸道传染病隔离；②抗炎；③退热；④降颅压。
暴发型：
常见分为休克型脑膜脑炎型：
休克型的治疗 病势凶险，应积极救治。①病原治疗。②纠正休克。③用肾上腺皮质激素，休克纠正即停用，一般不超过3天。④治疗弥漫性血管内凝血 应及早应用肝素，同时输新鲜血、血浆及应用维生素K和凝血因子。
脑膜脑炎型的治疗 包括：①病原治疗。②减轻脑水肿及防止脑疝：是本型病人治疗的关键。可用20%甘露醇。如症状严重，可交替加用50%葡萄糖40-60ml静脉推注，直到颅高压症状好转。③使用肾上腺皮质激素。④呼吸衰竭治疗：吸氧，在应用脱水治疗同时，可应用呼吸兴奋剂如洛贝林、可拉明等。注意患者体位及吸痰，保持呼吸道通畅，可行气管切开或应用呼吸机。⑤高热惊厥的治疗：应用物理或药物降温。应用镇静剂，必要时可用亚冬眠疗法。
六、预防
1、管理传染源 早期发现、就地隔离治疗，隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7天。密切接触者应医学观察7天。
2、切断传播途径 搞好环境卫生，保持室内通风，勤晒衣被。尽量不要到人群密集和通风效果差的公共场所去，避免与流脑病人的接触。
3、提高人群免疫力 对易感人群进行预防接种。由于A群流脑双球菌是活跃于我省的主要流脑菌群，所以A群菌苗属于计划免疫苗（对儿童按程序免费接种），而新型的A+C混合菌苗属于有价苗，如果要注射需要自付费用。
4、每天吃些大蒜头，可以杀灭口腔及鼻咽部的致病菌，有一定的预防效果。
5、对于密切接触者可用复方新诺明进行药物预防，规定剂量连用3天。
6、如出现发热、头痛、喷射样呕吐、皮肤黏膜出现瘀点或瘀斑等症状，要及时去医院急诊室就诊。
转载自：常熟市疾病预防控制中心
更新时间：2005-2-4 | 
发表于 2005-2-5 21:41
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