砷中毒 砷中毒

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砷中毒是由于短期大量或长期接触砷化物引起的全身性疾病。在生产和使用砷化物中，因发生生产事故或设备检修时，接触含砷化物烟雾、蒸气或粉尘，如防护不周，可经呼吸道吸入,少量也可经消化道及皮肤污染吸收而中毒。 生活中多因误服三氧化二砷或应用过量含砷药物引起，亦可因食用被砷污染的食品、食盐、饮水等引起急性或慢性砷中毒。 单质砷无毒性，砷化合物均有毒性。二价砷比五价砷毒性大；雄黄、雌黄等难溶于水．毒性很低；有机砷与无机砷毒性相似。人口服 AS2O3中毒剂量为 5～50mg，致死量为70～180mg(体重 70kg的人，约为 0.76～1.95mg/kg，个别敏感者 lmg可中毒，20mg可致死，但也有口服 10g以上而获救者。人吸入AS2O3致死浓度为 0.16mg/m3(吸入4h)长期少量吸入或口服可产生慢性中毒。 一、病因与病理 AS2O3经口服中毒者病理检查，可见消化道粘膜水肿、溃疡、出血，肝细胞坏死或脂肪变性。吸入中毒者见有眼、鼻枯膜充血、声带水肿，肺出血。神经系统见丘脑皮质下、脊髓和周围神经均有明显损害，并出现脱髓鞘、神经细胞萎缩和变性、磷脂分解等改变。 砷是一种原浆毒。进入体内的砷能与多种重要巯基酶结合，特别是与丙酮酸、α-酮戊二酸、琉璃酸酶的氧化体系结合，形成砷的复合体，使酶失活，阻碍细胞的呼吸和正常代谢，造成细胞损害。磷酸酪酶被抑制，影响细胞有丝分裂。此外，砷酸和亚砷酸在许多生化反应过程中能取代磷酸，如砷酸进入线粒体与磷酸竞争，可使氧化磷酸化过程拆偶联，抑制高能磷酸键生成，从而干扰能量代谢。砷还可以损害毛细血管，也可作用于血管舒缩中枢，使血管平滑肌麻痹，毛细血管扩张，血管渗透性增加，血容量降低。因此，在临床上出现一系列中枢神经、心血管及肝肾损害中毒症状。 二、诊断 急性中毒多见于口服AS2O3。一般经数分钟至数小时出现中毒症状，主要表现是： (一)急性胃肠炎 出现口、咽干痛、口渴、吞咽困难，恶心、呕吐、剧烈腹痛、腹泻，严重时出现频繁水样便和剧烈呕吐，很快出现脱水、少尿或尿闭，最后发生低血容量性休克和肾功能不全。可有肝脏损害，出现黄疽，肝功异常。呕吐物中砷定性阳性。尿砷、血砷增高。尿常规异常。 (二)休克及中毒性心肌损害 重症者常于中毒后 24h或第 2～3d内发生重度休克及中毒性心肌损害。患者表现极度烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、心音低钝、心律紊乱等。心电图常示有心肌损害及心律紊乱表现。 (三)中毒性脑病 如休克在短期内不能纠正，患者常进入昏迷期，呈急性中毒性脑病表现，躁动、谵妄、昏迷、抽搐等。锥虫砷胺中毒除可致中毒性脑病外，尚可引起视神经病变，重者可骤然失明。 (四)中毒性周围神经病 如度过急性期，有的患者在中毒后第 l～3周内可发生多发性周围神经病和神经根炎。表现为“感觉型”或“感觉运动型”起初有四肢麻木、针刺样感觉异常，继之出现运动力弱、痛觉过敏，伴有肌肉萎缩，肌力减退，严重者有垂足和垂腕。跟腱反射早期即可损失。四肢感觉障碍呈手套、袜套样对称分布。下肢可出现牵引性疼痛，由于神经根受累所致。神经－肌电图检查可出现失神经电位，感觉或(和)运动神经传导速度减慢。 (五)其它症状 发病初期可有发热、皮炎、甚至剥脱性皮炎。急性中毒后 2～3周可出现贫血、白细胞减少或血小板减少等，随病情减轻和恢复而逐渐恢复正常。 此外，一般在中毒后 5～6周，患者指(趾)甲上出现白色横纹，称为米氏纹(Mees纹)，宽 l～2mm，随指甲生长由甲根向甲尖 移动，大约经 4～5个月后消失。因此对急性砷中毒的诊断和估计中毒时间有一定意义。 吸入中毒常有眼和呼吸道粘膜刺激症状，也可有休克、昏迷等循环和神经系统症状，但消化道症状比口服中毒患者为轻。 三、急诊处理 (一)急救 吸入中毒者应迅速离开现场，皮肤污染要立即用大量清水彻底清洗，更换衣服。口服中毒应尽快催吐。洗胃前可给氢氧化铁，使与砷生成不溶性砷酸铁，以阻止吸收。彻底洗胃后可给牛奶、蛋清或活性炭吸附。无腹泻者可给硫酸钠 20～30g导泻。 (二)尽快应用足量解毒剂 首选二巯基丙磺酸钠，成人剂量2.5～5mg/kg，第 l～2天每 4～6h肌注 1次，第 3～7天每天 l～2次，以后视病情逐步减量。轻症酌情减量。有肾功能损害时慎用或减量使用。也可用二巯基丁二酸钠每次1.0g，稀释后缓慢静脉注射， 8～12h后视病情可重复注射 1次，以后每天 1次，疗程同上药。 (三)对症及支持治疗 剧烈呕吐、腹泻者，予以补液，维持水、电解质与酸碱平衡。防治休克。保护心、肝、肾功能。必要时尽早应用肾上腺皮质激素治疗，以促进病情好转，但应注意其副作用。砷性皮炎除应用肾上腺皮质激素治疗外，并用维生素 C、非那更等药物。

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